Pour se protéger contre les agressions, l’organisme a recours à des processus de réparation naturelle. C`est aussi le cas dans le cerveau avec la régénération spontanée de la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses. Cette dernière est indispensable au bon fonctionnement nerveux puisqu`elle permet la transmission rapide de l’information entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps.

Mais elle peut être la cible de pathologies dites "démyélinisantes", telles que la sclérose en plaques ou de blessures qui conduisent à sa destruction. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui fait intervenir des mécanismes auto-immuns complexes qui attaquent les cellules chargées de synthétiser la gaine de myéline qui entoure les axones (fibres nerveuses qui prolongent le neurone) dans le système nerveux central.

"Ce phénomène entraine des lésions à l’aspect scléreux (épais et dur) appelées plaques, d’où le nom de la maladie, précise l`Inserm sur le sujet. Ces lésions provoquent des perturbations motrices, sensitives et cognitives. Des troubles qui, à plus ou moins long terme, peuvent progresser vers un handicap irréversible."

Avec moins de testostérone, une réparation spontanée perturbée

Ainsi, la sclérose en plaques et autres pathologies démyélinisantes perturbent la transmission nerveuse, ce qui aboutit notamment à la paralysie. Le corps lutte contre ce phénomène en mettant en place les fameux mécanismes de réparation qui conduisent à la régénération de la myéline ainsi qu`à la régression des symptômes, mais ce processus est inconstant pour des raisons méconnues.

Des chercheurs de l`Inserm ont donc voulu savoir quel facteur favorise ce processus régénératif spontané et ont découvert, chez la souris, le rôle inattendu et essentiel de la testostérone, l`hormone sexuelle mâle bien connue, et de son récepteur, le récepteur des androgènes.

"La testostérone favorise la production de myéline par les cellules qui la synthétisent dans le système nerveux central dans le but de réparer la gaine essentielle à la transmission de l’influx nerveux", indique Elisabeth Traiffort, directrice de recherche à l’Inserm.

De nouvelles perspectives thérapeutiques

Chez les souris, il a bien été constaté qu`en absence de testicules, et par conséquent de la testostérone que ces organes produisent, ou en absence du récepteur des androgènes, le processus de réparation spontanée de la myéline est perturbé. Plus précisément, c`est la maturation des cellules spécialisées dans la synthèse de la myéline, "les oligodendrocytes" qui est défectueuse.

Les chercheurs expliquent dans leur étude qu`ils ont également constaté que la fonction d`autres cellules, les "les astrocytes", qui assurent le contrôle de cette maturation, est compromise. Comment expliquer ce lien inattendu? La réponse se trouverait dans l`évolution des vertébrés à mâchoire: le récepteur des androgènes qui permet à la testostérone d’agir est apparu au même moment que la myéline.

D’après les chercheurs, cela expliquerait leur lien très fort dans le processus de myélinisation. Selon Elisabeth Traiffort, c’est aussi peut-être l’une des raisons expliquant pourquoi des maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques diffèrent souvent chez les hommes et chez les femmes. "Nos résultats ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques et pourraient également être bénéfiques pour la recherche sur les maladies psychiatriques ou du vieillissement cognitif", conclut-elle.

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